Inquinati fino nelle vene

Nelle moderne aree urbanizzate il particolato (PM) emesso con la combustione dai veicoli, oltre che da industrie, caldaie, termovalorizzatori, si sta profilando come la componente dell'inquinamento atmosferico con più rischi per la salute, anche più di quella gassosa. E se prima si pensava ai danni del PM per le vie respiratorie, un numero crescente di evidenze indica che ci possono essere effetti persino peggiori per il sistema cardiovascolare: anzi, all'elenco sembra si aggiungano ora rischi trombotici per le vene. Diversi studi hanno già mostrato associazioni sul breve e lungo periodo, in base ai livelli d'esposizione, con il rischio di infarto miocardico, insufficienza cardiaca, ictus, aritmie, e relativi ricoveri e mortalità: nel mondo il PM è valutato la tredicesima principale causa di mortalità globale, con una stima di 800 mila morti all'anno. La preoccupante possibilità di un'associazione anche con alterazioni delle coagulazione e con il rischio di trombosi venosa profonda (DVT) viene messa in luce per la prima volta, attraverso un'analisi retrospettiva relativa all'area lombarda e pubblicata in primo piano sugli Archives of Internal Medicine.

PM10 elevato e rischio di DVT

Si è andati a esaminare una casistica di 871 malati di DVT giunti all'osservazione al Centro trombosi dell'Università e Ospedale Maggiore di Milano, diagnosticati tra il 1995 e il 2005, residenti in nove zone della Lombardia urbanizzate e non (Milano; hinterland milanese; Bergamo e Brescia; valle del Po; città della stessa valle;Varese, Como e Lecco; bassa Valtellina; territorio alpino; territorio prealpino). Come gruppo controllo si sono considerati 1.210 abitanti sani delle stesse aree. Si è valutata l'esposizione al particolato atmosferico, costituito da particelle inferiore a 10 micron (PM10), nell'anno precedente la diagnosi o l'esame dei soggetti-controllo. Eseguite tutte le analisi statistiche e tenuto conto di numerosi fattori, è emersa una significativa associazione indipendente tra l'esposizione ai livelli più alti di PM10 e la diminuzione del tempo di protrombina (PT) nei malati di DVT, non significativa nei controlli; riscontro che indica un'alterazione della coagulazione. Si è potuto calcolare che ogni incremento di 10 mcg/m3 di PM10 era associato al 70% di aumento del rischio di DVT; la relazione dose-risposta era quasi lineare oltre il range di PM10 osservato. L'associazione tra i livelli di PM10 e il rischio di DVT è apparsa inoltre più debole per le donne, in particolare per quelle che utilizzavano contraccettivi orali o la terapia ormonale sostitutiva, mentre tutte le altre caratteristiche valutate non modificavano significativamente i valori riscontrati.

Diversi potenziali meccanismi

In precedenza l'esposizione al particolato era stata messa in relazione a maggiori concentrazioni ematiche di fattori pro-coagulazione, come l'VIII e il von Willebrand o il fibrinogeno; l'ipercoagulabilità e l'incremento della trombosi costituiscono uno dei meccanismi di aumento del rischio d'infarto e di ictus. Alterazioni pro-coagulanti sono forti determinanti di trombosi sia venosa sia arteriosa e il maggior rischio di DVT è stato associato a diversi fattori ereditati o acquisiti che causano ipercoagulabilità, come il V Leiden, mutazioni della protrombina, deficit di proteine anticoagulanti come la S e l'antitrombina, uso di contraccettivi o terapie ormonali. Studi sperimentali hanno mostrato che gli inquinanti atmosferici sono in grado d'incrementare la coagulazione e la trombosi attraverso diversi meccanismi. D'altra parte, dice il commento, il terreno comune tra aterosclerosi e trombosi venosa, così come la connessione tra infiammazione sistemica (anche secondaria a inquinamento) e coagulazione rendono plausibile un effetto pro-trombosi venosa del particolato. In sostanza il PM10, una volta nel tessuto polmonare, potrebbe essere coinvolto in vari modi: attivando il sistema nervoso simpatico, con vasocostrizione e attivazione piastrinica; passando in circolo e causando una disfunzione endoteliale e di nuovo attivazione piastrinica; provocando stress ossidativo e infiammazione nei polmoni e da qui favorendo un'infiammazione sistemica (via interleuchina-6, citochine, fattore di von Willebrand) che riporta alla disfunzione endoteliale o porta ad aumentare la coagulazione sistemica. Rileva uno degli autori, Pier Alberto Bertazzi, direttore della Clinica del Lavoro di Milano: "Date le dimensioni di questi effetti e l'enorme diffusione del particolato inquinante, i risultati della ricerca introducono un nuovo diffuso fattore di rischio della trombosi e, al tempo stesso, rafforzano l'urgenza di adeguati standard per ridurre l'impatto dell'inquinamento urbano sulla salute".

Elettra Vecchia